我院药学部吴青云同志联合广东医科大学在《frotiers in pharmacology》（药理学前言）以共一作者成功发表《Salvianolate Ameliorates Osteopenia and Improves Bone Quality in Prednisone-Treated Rheumatoid Arthritis Rats by Regulating RANKL/RANK/OPG Signaling》（丹参多酚酸盐通过调节 RANKL/RANK/OPG 信号通路改善泼尼松治疗的类风湿性关节炎大鼠的骨质减少和骨质量）论文一篇，影响因子为5.810。

该篇论文讲诉的是类风湿性关节炎(RA)与关节周围骨质减少密切相关，并导致全身性骨质疏松症的高风险。尽管糖皮质激素(GC)治疗可改善关节退化并控制RA中的炎症，但GC应用可能会导致RA患者的骨质量进一步恶化。目前的RA治疗缺乏预防和治疗RA骨质减少的相关策略。在该项研究中，旨在调查丹参多酚酸盐（Sal）治疗是否改善了泼尼松治疗的 RA 大鼠的骨质减少。对患有胶原诱导性关节炎 (CIA)的Lewis大鼠接受泼尼松(PDN)或PDN加丹参多酚酸盐 (PDN+Sal)治疗90天。进行骨组织形态计量学、骨矿物质密度(BMD)、骨生物力学特性、微型计算机断层扫描 (micro-CT)、免疫组织化学、RT-PCR 和蛋白质印迹分析以评估Sal的作用。结果表明，RA 会导致 CIA 大鼠骨丢失和骨质量恶化，并伴有高骨转换。与CIA对照和 PDN 治疗相比，PDN+Sal治疗显着增加了BMD和小梁/皮质骨量，抑制了炎症，并改善了骨生物力学特性。与PDN相比，PDN+Sal治疗显着抑制骨吸收以及RANKL和RANKL/OPG 比率。PDN+Sal和 PDN 治疗分别显着抑制了82% 和83% 的TNF-α，并且都抑制了 CIA 大鼠的炎症。然而，就骨形成参数而言，PDN+Sal和单独的PDN 治疗之间没有显着差异。Sal在TNF-α诱导的MC3T3-E1成骨细胞中显着增加 Osterix、OPN 和 Col1a1，同时降低 RANKL、TRAF6 和TRAIL基因。Sal 显着增加 Osterix、OPN 和 RUNX2，同时降低TNF-α 诱导的 MC3T3-E1 成骨细胞中的 NF-κB、TRAF6 和IL-1β蛋白。结果表明，丹酚酸治疗改善了泼尼松治疗的RA大鼠的骨质减少和骨质量，并且其潜在机制可能与调控RANKL/RANK/OPG信号通路、TRAIL-TRAF6-NFκB信号轴以及炎性细胞因子的下调有关。丹参多酚酸盐可用作一种有前途的补充治疗策略，以改善 GC 治疗的 RA 患者的骨质减少和改善骨质量。

该篇论文成功发表，实现了药学部SCI论文“零”的突破，标志药学部在科研水平又上新台阶。

供稿：药学部 吴青云